quarta-feira, 25 de setembro de 2013

REFLEXÃO DE PRESSA
 
EXISTE UMA DIFERENÇA ENTRE VELOCIDADE E PRESSA
VIVER APRESSADAMENTE NÃO É VIVER VELOZMENTE 
 
VELOCIDADE É SINAL DE HABILIDADE
E PRESSA É SINAL DE DESORGANIZAÇÃO E DESPREPARO
 
EXEMPLO
UM BOM CIRURGIÃO TEM HABILIDADE VELOZ E NÃO PRESSA
UM BOM ALMOÇO REQUER QUE VC SE SENTE NUM RESTAURANTE VELOZMENTE
MAS QUE NÃO COMA APRESSADAMENTE
 
HOJE SE CONFUNDI MÚITO PRESSA COM VELOCIDADE
PRESSA EM FAZER, PRESSA NA AMIZADE, PRESSA NA CONVIVÊNCIA
ISSO ACABA COM QUE SE PERCA O VERDADEIRO SENTIDO DAS COISAS EM NOSSA VOLTA
 
A PRESSA NOS FAZ ESTAR PREOCUPADO COM QUE JÁ FOI VIVIDO E COM QUE SERÁ VIVIDO
E NUNCA COM O AGORA
 
OS ROMANOS NOS ENSINARAM - APROVEITE O DIA
 
MAS NUNCA COM A OBSESSÃO, EM VIVER O DIA ATÉ O EXTREMO.
NÃO SE DEVE VIVER O PRESENTE ATÉ O ESGOTAMENTO
O PRESENTE TEM QUE SER APROVEITADO, TEM QUE SER FLUIDO.
NÃO ESQUEÇA QUEM VIVE O PRESENTE SO, ACABA PERDENDO A HISTÓRIA 
POIS SOMOS AGORA A VIDA DO PASSADO QUE DOMINA A NOSSA HISTÓRIA .
REFLEXÃO DO PASSADO - PRESENTE
 
APROVEITE O DIA
O PASSADO É REFERÊNCIA E O PRESENTE É DIREÇÃO
O FUTURO É O PASSADO EM PREPARAÇÃO 
 
NUM CARRO 
AVALIE O TAMANHO DO RETROVISOR E O PÁRA-BRISA 
O RETROVISOR É O PASSADO E O PÁRA-BRISA ÊH O PRESENTE
EXISTEM PESSOAS QUE TEM UM RETROVISOR ENORME E UM PÁRA-BRISA PEQUENO
LOGO CONHEÇA AS PESSOAS ENTENDENDO O SEU RETROVISOR
EM COMPARAÇÃO AO SEU PÁRA-BRISA 
ASSIM PODERÁ SABER COMO ELAS SE COMPORTAM NO DIA A DIA.
 
CAUTELA COM A LAMENTAÇÃO 
TEMOS QUE OLHAR O PASSADO PENSANDO SEMPRE
QUE O NOSSO OLHAR PARA TRÁS PODE VOLTAR DE DUAS FORMAS:
OU ELE VOLTA COMO SAUDADE - QUE É UMA LEMBRANÇA GOSTOSA
OU ELE VOLTA COMO NOSTALGIA - QUE É UMA LEMBRANÇA QUE DÓI
 
NOSTALGIA É A SAUDADE DAQUILO QUE NÃO VOLTA, LOGO TRÁS A DOR.
 
COM ISSO PODEMOS LEMBRAR DO PASSADO COM NOSTALGIA - QUE É UMA LEMBRANÇA QUE DÓI
OU PODEMOS LEMBRAR DO PASSADO COM SAUDADE - QUE É UMA LEMBRANÇA QUE ALEGRA.
 
O PAPEL DO ESQUECIMENTO NA PRESERVAÇÃO DA SAÚDE MENTAL
É TÃO IMPORTANTE POIS SE NÓS LEMBRÁSSEMOS DE TODO NOSSO PASSADO
FICARÍAMOS COM UM SENTIMENTO FORTE DE NOSTALGIA.
 
 

quarta-feira, 28 de agosto de 2013

Distúrbios da Pele - Úlceras de Decúbito - ESCARAS

As úlceras de decúbito (úlceras de pressão, úlceras cutâneas) são lesões cutâneas decorrentes de uma insuficiência do fluxo sangüíneo e da irritação da pele localizada sobre uma proeminência óssea , nas zonas onde a pele foi pressionada por uma cama, por uma cadeira de rodas, por um aparelho gessado, por uma tala ou por outro objeto rígido durante um período prolongado.

Causas

A pele possui um suprimento sangüíneo abundante que fornece oxigênio a todas as suas camadas. Quando este suprimento sangüíneo é interrompido por mais de 2 ou 3 horas, a pele morre, começando por sua camada mais externa (a epiderme). Uma causa comum de redução do fluxo sangüíneo para a pele é a pressão. O movimento normal faz a pressão variar e, dessa forma, a circulação sangüínea não é interrompida durante um longo período. Uma camada de gordura subcutânea, especialmente sobre as proeminências ósseas, atua como um coxim para a pele e evita que os vasos sangüíneos sejam comprimidos e obstruídos. Os indivídos que não podem se mover aprsentam um risco maior de apresentar úlceras de decúbito. Esse grupo é formado por indivíduos com paralisia, muito fracos ou submetidos a alguma forma de contenção.

Também apresentam risco os indivíduos incapazes de sentir desconforto ou dor, sinais que que normalmente motivam os indivíduos a se moverem. As lesões nervosas (devidas a uma lesão, a um acidente vascular cerebral, ao diabetes ou a outras causas) diminuem a capacidade de sentir dor. O coma também pode diminuir essa capacidade de percepção. Os indivíduos desnutridos não possuem a camada protetora de gordura e a sua pele não cicatriza adequadamente porque não possui os nutrientes essenciais. Esses indivíduos também apresentam um maior risco de ú lceras de decúbito.

Quando a pressão interrompe o fluxo sangüíneo, a área da pele privada de oxigênio inicialmente torna- se vermelha e inflamada e, a seguir, ulcera. Mesmo quando o fluxo sangüíneo encontra-se apenas parcialmente interrompido, a fricção e outros tipos de lesão da camada externa da pele podem causar a formação de úlceras. As vestimentas inadequadas, as roupas de cama enrugadas ou o atrito dos calçados contra a pele podem contribuir para a lesão cutânea. A exposição prolongada à umidade (freqüentemente transpiração, urina ou fezes) pode lesar a superfície cutânea e possibilitar a formação de úlceras de decúbito.

Sintomas

Na maioria dos indivíduos, as úlceras de decúbito causam alguma dor e prurido. Nos indivíduos com a sensibilidade afetada, mesmos as ú lceras profundas e graves podem ser indolores. As úlceras de decúbito são categorizadas por estágios. No estágio 1, ainda não existe a formação de uma úlcera, a pele íntegra apresenta apenas hiperemia. No estágio 2, a pele encontra-se hiperemiada e inflamada (freqüentemente com bolhas) e as camadas superiores da pele começam a morrer. 

No estágio 3, ocorre a formação da úlcera com exposição das camadas mais profundas da pele. No estágio 4, a úlcera aprofundase através da pele e da camada de gordura, atingindo o tecido muscular. No estágio 5, o tecido muscular em si é destruído. No estágio 6, o estágio mais profundo de uma úlcera de decúbito, ocorre a exposição óssea, com o osso apresentando lesões e, algumas vezes, infecção. Uma vez ocorrida a ruptura da pele, a infecção torna-se um problema. A infecção retarda a cicatrização das úlceras rasas e pode ser letal nas úlceras mais profundas.

Prevenção

As úlceras de decúbito são dolorosas e potencialmente letais. Elas prolongam o tempo de internação em hospitais, asilos ou casas de repouso e aumentam os custos do tratamento. A prevenção é prioridade máxima e as úlceras de decúbito profundas quase sempre podem ser prevenidas com um cuidado intensivo do paciente. A prevenção das úlceras de decúbito freqüentemente envolve a participação de auxiliares de enfermagem e de membros da família, além dos enfermeiros. Uma inspeção meticulosa diária da pele de um indivíduo confinado ao leito pode detectar precocemente a hiperemia.

Qualquer sinal de hiperemia indica a necessidade de uma ação imediata para se evitar que ocorra a ruptura da pele. As proeminências ósseas podem ser protegidas com materiais macios (p.ex., algodão e lã fofa). As camas, as cadeiras e as cadeiras de rodas podem ser acolchoadas para reduzir a pressão. Os indivíduos que não conseguem se mover devem ser mudados de posição freqüentemente. A recomendação usual é a mudança de posição a cada 2 horas e a manutenção da pele limpa e seca. Os indivíduos que passam muito tempo ao leito podem utilizar colchões especiais (colchões de água ou de ar). Para os indivíduos que já apresentam úlceras de decúbito em vários locais do corpo, os colchões de ar ou os colchões de espuma do tipo caixa de ovos podem diminuir a pressão e prover um maior alívio. Para aqueles que apresentam úlceras de decúbito profundas, pode ser necessária a utilização de um colchão com suspensão de ar.

Tratamento

O tratamento de uma úlcera de decúbito é muito mais difícil que a sua prevenção. Felizmente, nos estágios iniciais, as úlceras de decúbito geralmente cicatrizam por si após a pressão ser removida. A melhoria do estado geral de saúde através da administração de suplementos protéicos e calóricos pode ajudar a acelerar a cicatrização. Quando a pele se rompe, a proteção da mesma com um curativo de gaze pode ajudar na cicatrização. A gaze revestida de Teflon ou impregnada de vaselina apresenta a vantagem de não grudar na lesão em processo de cicatrização. Para as úlceras mais profundas, curativos especiais contendo um material gelatinoso podem favorecer o crescimento de pele nova.

Quando a úlcera parece estar infectada ou é exsudativa, a lavagem delicada com sabão ou o uso de desinfetantes (p.ex., povidona-iodo) pode remover o material morto e infectado. No entanto, uma lavagem muito enérgica retarda a cicatrização. Algumas vezes, o médico precisa remover (debridar) o material morto com o auxílio de um bisturi. Alternativamente, podem ser utilizados agentes químicos, mas o resultado produzido por eles geralmente não é tão bom quanto o do debridamento com bisturi.

As úlceras de decúbito profundas são de difícil tratamento. Algumas vezes, elas exigem o transplante de pele saudável para a zona lesada. Infelizmente, esse tipo de cirurgia nem sempre é possível, sobretudo nos indivíduos idosos, frágeis e desnutridos. Freqüentemente, quando ocorrem infecções mais profundas em uma úlcera, antibióticos são administrados. Quando os ossos localizados abaixo de uma ú lcera são infectados, a osteomielite (infecção ó ssea) é extremamente difícil de ser curada e pode disseminar-se através da corrente sangüínea, exigindo muitas semanas de tratamento com um antibiótico.

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_18/cap_197.html

terça-feira, 27 de agosto de 2013

AS CRISES DE IDADE


Na infância, na adolescência, na maturidade e na velhice caminhamos para a finitude, não importam as nossas características genéticas, biológicas ou sociais. As pesquisas científicas para decifrar o genoma humano, embora já tenham chegado a resultados auspiciosos, dentro de alguns anos ampliarão ainda mais os conhecimentos da medicina, livrando o homem de males até hoje incuráveis.
Todavia, aparentando ou não a idade, saudáveis, não estaremos livres de uma vida encurtada por um acidente imprevisto, como desastre de automóvel, de avião ou um homicídio. Rumamos inexoravelmente para o mesmo desfecho - a velhice e a morte.
Trata-se, assim, de termos consciência do que seja sair da maturidade e entrar na velhice, da aproximação do fim. Na medida em que compreendermos o que significa essa passagem e tivermos noção de como a sociedade vai nos tratar quando ficarmos idosos, estaremos mais capacitados a enfrentar as novas condições de vida adversas com sabedoria, sem a intolerância, a ansiedade e a irritação que nos mortificam quando nos defrontamos com a nova era.
Esta percepção é mais comum nos homens do que nas mulheres, alvo precoce dos primeiros sinais de envelhecimento. Uns e outras, entretanto, cada qual a seu modo, sofrem bastante com a crise de idade, que em geral acomete a mulher aos 30 anos, aos 40 aos 50; e ao homem, aos 40, aos 50 e aos 60 anos.
E para nos livrarmos dessa crise, que a todos nós atinge, só há um caminho: buscarmos em nós e fora de nós os meios que suavizem suas amargas reações.
As crises da idade variam, de pessoa para pessoa, mas a verdade é que todos as sentem, em maior ou menor grau. Entretanto, não nos parecem surtir tanto efeito se racionalizadas convenientemente.
Assim pensa também a psicanalista e jornalista Halina Grinberg. Disse ela, numa entrevista de televisão: "Em primeiro lugar, devemos perceber que a palavra crise significa, na verdade, uma perspectiva de reestruturação. Realmente, esses números redondos, como os 30, os 40 ou 50 anos, fazem com que as pessoas fiquem mais suscetíveis a estas avaliações, que normalmente chamamos de crise, mas que em absoluto significam algo negativo.
O mal vivenciamento destas crises é que pode ser prejudicial, acarretando o que se denomina luto patológico, um mal que deve ser evitado."

"É preciso assegurar a qualidade da duração.

O MUNDO PARALELO


O mundo paralelo é aquele no qual vivemos e via de regra somos rejeitados, no fim da vida, pela sociedade, pela família e até por nós próprios - sem auto-estima e sem coragem para enfrentar o tratamento injusto e desumano para com os idosos, como se eles fossem culpados pelas suas doenças, sua pobreza e pelo desprezo com que a sociedade os vê, indiferente às suas dores e aos seus lamentos.
De certa forma, só se sentem protegidos contra esse abandono, em que os colocam a família e o poder público, quando têm recursos próprios para manter-se sem precisar de ajuda, e paciência suficiente para agüentar os elogios de bajuladores interessados nos seus bens.
O mundo paralelo é este, insensível, desumano, que a terceira idade não pode aceitar calada, sem um protesto indignado contra aqueles que fingem desconhecê-la, por conveniência e por falta de solidariedade humana. Agem com a mesma desfaçatez dos governos, que fazem ouvidos moucos às suas queixas, como se não entendessem e elas não estivessem diante de seus próprios olhos.
A velhice não é o fim da vida. É uma etapa da vida, com a infância, a adolescência e a mocidade. A sentença de que ao idoso só resta esperar a morte é um grande equívoco, em que só acreditam os mal informados. Nada disto. O velho pode e deve fazer projetos, acalentar esperanças, alimentar ilusões. O que ele precisa é evitar doenças, e, quando as tiver, tratá-las com a crença na cura.
A velhice só existe para os doentes.

A terceira idade saudável é tão jovem quanto qualquer outra idade saudável. A medicina está aí para prová-lo, com avanços freqüentes prolongando a existência humana com suas incríveis descobertas científicas e tecnológicas. Cabe ao idoso beneficiar-se delas e chegar à senectude sem o desespero e as angústias dos enfermos desassistidos.
Nós devemos nos preparar para viver e não para morrer.

ENVELHECIMENTO

A gerontóloga romena Drª Ana Aslan, falecida já nonagenária diz no seu livro Vencendo a velhice que a "velhice começa verdadeiramente no momento em que nós não vivemos mais no presente, não encaramos mais o futuro e nos voltamos só para o passado."

Acidente vascular cerebral




Jorge Luiz Braga
Pós-graduando em Neurologia Clínica
Regina M. P. Alvarenga
Mestre e doutora em Neurologia. Chefe do Setor de Neurologia do Hospital da Lagoa - RJ Coordenadora do Curso de Neurologia da Universidade do Rio de Janeiro (Uni-Rio).
João B. Mascarenhas de Mores Neto
Mestre em Neurologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ. Médico Neurologista - Hospital da Lagoa.
Universidade do Rio de Janeiro (Uni-Rio) - Escola de Ciências Biológicas e da Saúde - Escola de Medicina e Cirurgia - Disciplina de Neurologia Clínica - Serviço do Prof. Dr. Hélcio Alvarenga

Unitermos: hemorragia intracraniana, infarto cerebral, diagnóstico, tratamento.
Unterms: hemorragic stroke, cerebral infarction, diagnosis, treatment.


Sumário
acidente vascular cerebral (AVC) é uma das doenças mais freqüentes em serviços de emergência (UE) e na maioria das vezes o primeiro atendimento não é do neurologista. Por isso é importante o conhecimento básico da fisiopatologia e do quadro clínico para se estabelecer condutas rápidas
e adequadas.

Sumary
The stroke is a common disease in emergency services. Usually first aid is given by the general practitioner, before the neurologist, which makes it necessary to master all support procedures. Management and approach of the stroke patient remains controverse, although several topics have been well established.

Numeração de páginas na revista impressa: 88 à 96

RESUMO


O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das doenças mais comuns nos serviços de emergência, corresponde a terceira maior causa de mortalidade nos EUA e é responsável por um custo médio de 19 bilhões de dólares/ano no que diz respeito a perda de produtividade e despesas médicas secundárias a sua morbidade.

Este trabalho tem como objetivo principal a compreensão e descrição das principais condutas para o tratamento do acidente vascular cerebral (AVC) em sua fase aguda; dando-se ênfase aos principais procedimentos realizados na Unidade de Emergência do Hospital Central do Exército/RJ. Existem dúvidas e controvérsias no que diz respeito ao assunto, entretanto alguns aspectos referentes ao correto manejo do AVC em sua fase aguda já são rotina de vários centros de tratamento de AVC. Na maioria das vezes, os primeiros socorros ao paciente com déficit neurológico sugestivo de AVC não são feitos pelo neurologista, fato este que reflete a importância do treinamento e correto preparo de médicos generalistas que trabalham em emergência e/ou UTI.

Introdução

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das doenças mais freqüentes em serviços de emergência (UE) e na maioria das vezes o primeiro atendimento não é do neurologista. Por isso é importante o conhecimento básico da fisiopatologia e do quadro clínico para se estabelecer condutas rápidas e adequadas. Até o momento, existem dúvidas e controvérsias sobre o assunto, principalmente em relação às condutas.

Definição

Existem muitas doenças do sistema nervoso central e periférico que podem apresentar quadro semelhante ao acidente vascular encefálico. Por isso, para se estabelecer diagnóstico correto e a conduta adequada, devemos conhecer o conceito de AVE.

O acidente vascular encefálico se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. Podemos encontrar, conseqüentemente, AVEs secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral.

Classificação

Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico.

a) Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI): pode ser causado por embolia ou trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do déficit em:
· Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro agudo com perda de função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas, atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou vertebrobasilar;
· Déficit neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas;
· AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora ou melhora, em um determinado período de tempo. Por isso, nestes casos, torna-se necessária uma reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos;
· Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir por mais de três semanas.

b) Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH):
· Hemorragia intracerebral: corresponde a presença de lesão intraparenquimatosa, (hematoma) levando a sinais e sintomas neurológicos secundários;
· Hemorragia subaracnóidea: neste caso não observamos sinais de sofrimento cerebral intraparenquimatoso, somente se houver complicações posteriores.

Fisiopatologia

A diminuição da função neuronal pela isquemia não significa, obrigatoriamente, morte neuronal e irreversibilidade, fato este que ocorre quando se instala o infarto. Quando se estabelece a obstrução de uma artéria que irriga o encéfalo, admitimos a formação, no território correspondente, de duas zonas com diferenciado funcionamento metabólico e com caracteres hemodinâmicos peculiares:

a) Zona de penumbra isquêmica: ocorrendo em volta da área de isquemia, em que a ausência de oxigênio é suficiente para levar à diminuição elétrica, mas não para despolarizar a membrana neuronal. O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições adversas e possíveis, ocorrendo a viabilidade do tecido. Alguns fatores podem modificar a distribuição e extensão como: hipóxia, hipotensão, hiperglicemia, febre e outras alterações metabólicas;
b) Zona isquêmica central: é a área central mais crítica na qual os eventos secundários a cascata isquêmica neuronal ocorrem em maior velocidade em função do nível crítico de oferta de O2 (fluxo sangüíneo cerebral abaixo de 16 ml de sangue por 100 gramas de encéfalo).

A mediação química das funções cerebrais é feita por neurotransmissores inibitórios ou excitatórios. Os principais neurotrasmissores são o glutamato e o aspartato, atuando em receptores específicos como o NMDA e AMPA. No AVE isquêmico há interrupção do metabolismo oxidativo celular, ocorrendo a diminuição dos fosfatos de alta energia e a glicólise anaeróbica, liberação de neurotransmissores (principalmente o glutamato), diminuição da recaptação e diminuição em nível crítico de pH intracelular. Com a ativação excessiva dos receptores pelo glutamato ocorrem danos na estrutura molecular neuronal, levando a um influxo de sódio e cálcio para o meio intracelular em função da falência da Na-K ATPase e da Ca ATPase neuronal, fatos estes que geram os seguintes fenômenos em nível metabólico neuronal:

· Redução da função mitocondrial e rendimento energético neuronal insuficiente;
· Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativação da via da cicloxigenase com conseqüente transformação de prostaciclinas e tromboxane A2, levando a vasoconstrição e agregação plaquetária, com piora da microcirculação;
· Ativação da lipoxigenase, resultando na formação de leucotrienos, na qual a ação é vasoativa;
· Formação de radicais livres.
A principal causa de complicação e de óbito destes pacientes é o edema cerebral, o qual sempre está presente no AVC. Este fato ocorre tanto na isquemia quando na hemorragia cerebral.

O fenômeno é extremamente rápido, progressivo e bifásico, podendo ser observado após um minuto do íctus, atingindo um pico do terceiro ao quinto dia. Decresce progressivamente até o décimo dia, persistindo por um mês.

Já o AVE hemorrágico ocorre como uma lesão expansiva aguda, levando à destruição, compressão e deslocamento de estruturas encefálicas. Após este fato poderá ocorrer uma lesão secundária, de natureza isquêmica ao redor desde hematoma, de etiologia multifatorial: produção de substâncias químicas vasoconstritoras do sangue, compressão mecânica direta sobre os vasos intraparenquimatosos e aumento da pressão intracraniana com conseqüente diminuição da perfusão cerebral.

Diagnóstico

A anamnese mostrando história súbita ou rapidamente progressiva na instalação dos sintomas; a presença de fatores de risco; o correto exame neurológico e a correta indicação de exames complementares são fundamentais para o pronto estabelecimento do diagnóstico. Não devemos deixar de valorizar os principais fatores de risco para o AVC agudo em qualquer análise, a saber: hipertensão arterial, hipercolesterolemia e dislipidemia, hiperglicemia, obesidade, cardiopatias, tabagismo, etilismo, idade e raça.
Para a confirmação do diagnóstico, os exames complementares devem ser solicitados de maneira criteriosa, observando-se a etiologia e avaliando-se os principais fatores de risco para o AVC. Os principais exames complementares para o correto manuseio clínico e/ou cirúrgico do paciente são os seguintes:

1. TC de crânio com contraste venoso: é o verdadeiro divisor de águas entre os AVCs isquêmicos e hemorrágicos;
2. MRI de crânio com protocolo de difusão e perfusão: fundamental para indicação de terapia trombolítica no AVC isquêmico, uma vez que delimita a chamada área de penumbra isquêmica já discutida, não é adequado, inicialmente, para o AVC hemorrágico;
3. Ecocardiograma uni e bidimensional com protocolo transesofágico: fundamental para a pesquisa de fontes emboligêmicas;
4. Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais: também vital para a pesquisa de fontes emboligêmicas secundárias a doença aterotrombótica carotídea, bem como ao correto manuseio das doenças obstrutivas carotídeas;
5. Angio MRI de crânio e pescoço: fundamental para avaliação de obstruções em nível de vasos do pescoço e polígono de Willis;
6. Doppler transcraniano: avaliação dinâmica de fenômenos vasculares intracranianos;
7. Hemograma, VHS, provas de função reumática, provas homeostáticas, sorologia para HIV, CMV, sífilis, hepatite viral HTLV1, teste de falcemização, ácido úrico, provas de função hepática e função tireoideana.

Quadro clínico

Os déficits neurológicos maiores (graves) como as hemiplegias, hemianestesias, hemianopsias e afasias globais, associadas ou não a diminuição do nível de consciência, são observados principalmente em doentes com infarto por oclusão de artérias do sistema carotídeo esquerdo.

Na hemorragia cerebral observamos cefaléia, perda e/ou diminuição de nível de consciência, crises convulsivas e vômitos (hipertensão intracraniana). Em pacientes com pequeno sangramento, a cefaléia poderá estar ausente.

Rigorosamente podemos encontrar, além da clássica síndrome de hemorragia subaracnóidea, específica do AVC hemorrágico, as seguintes síndromes da circulação cerebral no AVC isquêmico, síndromes estas que podem ser extrapoladas para o AVC hemorrágico. Cada uma com características específicas e prognósticos próprios:

1. TACS: síndromes totais da circulação anterior. É o AVC maior clássico, geralmente com alteração de nível de consciência de déficit motor maior;
2. PACS: síndromes parciais da circulação anterior. É o AVC menor que pode apresentar ou não alteração de consciência, além de déficit motor menos intenso que o item 1;
3. POCS: síndromes cerebrais de circulação posterior. É o AVC limitado ao sistema vertebrobasilar, caracterizado por alterações visuais (anopsias e agnosias visuais), alterações motoras oculares, déficits de musculatura bulbar (deglutição), déficits sensitivos, vestibulares e motores;
4. LACS: são as chamadas síndromes lacunares, causadas por obstruções estratégicas de pequenas artérias nutridoras cerebrais, de etiologia aterotrombótica;
5. AIT: é o conhecido ataque isquêmico transitório ou "angina cerebral". Como já exposto anteriormente, trata-se de um déficit neurológico com reversão espontânea em menos de 24 horas. Deve ser manipulado com rigor clínico visto que, quando negligenciado, pode predizer um evento maior e definitivo em 60% dos casos dentro de seis meses.

Exames complementares

Temos três finalidades básicas para a realização de exames complementares.

1. Diagnóstico e orientação terapêutica
Será realizado na hora da admissão do paciente na unidade de emergência, na fase aguda do quadro neurológico:

· Exames sangüíneos:
- Hemograma completo;
- Glicose sangüínea;
- Sódio;
- Potássio;
- Uréia;
- Creatinina;
- Osmolaridade sangüínea;
- Tempo de protrombina;
- Tempo de tromboplastina parcial ativa (suspeita de TIA ou AVC isquêmico em progressão);
- Gasometria arterial (avaliar padrões ventilatório).
· Avaliação radiológica:
- Raios X de crânio: pouco valor, sendo útil em trauma craniano (fratura) com suspeita de hematoma;
- Raios X de tórax: de maior interesse pela avaliação das condições pulmonares e áreas cardíacas.
· Eletrocardiograma: para observar possíveis arritmias que possam ocasionar AVE.
· Tomografia computadorizada de crânio: deve ser feita na urgência. É um exame de eleição. Este exame possui padrões próprios para o infarto, o edema e a hemorragia. Mostra com exatidão a delimitação tomográfica e o tamanho da lesão. No caso de AVE isquêmico a CT de crânio pode não ser expressiva nas primeiras horas de instalação, podendo ser repetida em até dez dias depois. Já na hemorragia é comumente revelada, mas 20% dos casos de hemorragia meníngea não são detectados.
· Líquor (LCR): o exame de líquor raramente é feito em fase de urgência. Realizado em caso de investigação etiológica, exceto se houver suspeita de meningite, abscesso, granuloma, hemorragia meníngea, outros processos inflamatórios ou neoplásicos. Não é realizado quando há sinais de hipertensão intracraniana (agudo ou crônico). Antes da realização do exame se deve efetuar a fundoscopia, observar sinais de localização neurológica e o resultado prévio de uma CT de crânio.
· Arteriografia cerebral: fundamental para a correta avaliação de lesões vasculares com potencial para sangramento (aneurismas intracraniano e e/ou MAVs) e para a correta indicação de cirurgia carotídea e/ou interposição de stent intra-arterial.

2. Investigação etiológica
Realizado quando o paciente estiver estabilizado clinicamente. Consiste na solicitação de exames como:
· Curva glicêmica;
· Lipidograma;
· Colesterol;
· Triglicerídeos;
· Proteína C reativa;
· VHS;
· Fator reumatóide;
· Células LE;
· Anticorpos antinucleares;
· Coagulograma;
· Proteína S e C;
· Anticorpo antifosfolípides;
· FAN;
· Reação sorológica para Lues e doença de Chagas;
· Ácido úrico;
· Sorologia completa para hepatite viral;
· HIV e HTLV1;
· Teste para falcemização;
· Dosagem sérica de homocisteína.


3. Diagnóstico diferencial
É feito com as doenças que comprometem o encéfalo, como as afecções outras de causas não encefálicas:
· Crises convulsivas (paralisia de Todd);
· Síncopes não epiléticas;
· Tumores cerebrais;
· Comas de etiologia metabólica;
· Infecção do SNC;
· TCE;
· Esclerose múltipla;
· Cefaléia;
· Demência;
· Doenças mentais (principalmente histeria);
· Síndrome vestibular periférica aguda;
· Paralisia facial periférica.

Condutas

O acidente vascular encefálico deve ser encarado como de emergência, devendo ser diagnosticado e tratado o mais rápido possível. Podemos prevenir a morte neuronal com a restauração do fluxo sangüíneo cerebral nos valores fisiológicos e dentro de um certo intervalo de tempo (janela terapêutica), com o objetivo de se "salvar" a área de penumbra. Independentemente do tipo do AVE, podemos dividir as condutas na fase aguda em medidas de suporte e tratamento específico.

1. Suporte clínico
As medidas de suporte têm como principal objetivo a manutenção das condições gerais do paciente. Visamos, com isso, a diminuição das seqüelas e a prevenção de complicações clínicas.
Na grande maioria dos casos, os doentes com AVE devem ser referenciados para centros específicos para o tratamento do AVC agudo logo que diagnosticados.
O paciente deve ser colocado inicialmente em dieta zero e um bom acesso venoso deve ser providenciado. Pode ser necessário a colocação de sonda nasogástrica ou nasoentérica para alimentação (após manuseio da fase aguda do AVC), hidratação e uso medicamentoso, principalmente se o doente estiver com nível de consciência alterado. A utilização de sonda vesical de demora se justifica pelo correto controle da diurese com uso de balanço hídrico diário, bem como a prevenção da dor secundária a distensão vesical.
A permeabilidade das vias aéreas deve ser uma prioridade. Devemos monitorizar a PCO2 (mantendo entre 25 e 30 mmHg), através da gasometria. Em alguns casos a ventilação mecânica se faz necessária, principalmente em situações de piora neurológica com hipertensão intracraniana evidente. No controle e manutenção hemodinâmica o cateter venoso central para a monitorização da pressão venosa central e administração de volume, drogas, faz-se necessário. Utilizar sonda vesical de demora, para controle da diurese, quando necessário.

A temperatura acima de 37,5o C pode aumentar o metabolismo cerebral, em função deste fato se torna fundamental a correta monitorização desta variável e, em casos graves é viável a terapia com hipotermia relativa para proteção cerebral.

A pressão arterial (PA) leve ou moderada é observada transitoriamente, como mecanismo compensatório pela perda da auto-regulação cerebral. Caso for necessário, o tratamento deve ser realizado quando a PA for 220 x 120 mmHg. O correto manuseio da HAS em AVC visa a preservação da chamada pressão de perfusão cerebral em níveis aceitáveis para a irrigação do encéfalo, sem causar aumento da pressão intracraniana. Entre os medicamentos de escolha estão os inibidores de enzimas de conversão da angiotensina e os beta-bloqueadores; na vigência de emergência hipertensiva, a droga padrão é o nitroprussiato em função de sua pequena meia-vida. Devemos evitar os diuréticos de alça e a nifedipina, visto que estes podem levar o paciente a um quadro hipotensivo com diminuição da pressão de perfusão cerebral.

Os distúrbios metabólicos e eletrolíticos podem agravar a isquemia, podendo levar a crise convulsiva e arritmias cardíacas, com isso devem ser corrigidos rapidamente. O correto manuseio da glicemia é fundamental para o controle e diminuição da área de isquemia perinfarto.

Para se evitar o risco de trombose venosa profunda está indicado o uso profilático de heparina subcutânea de baixo peso molecular e o início precoce de fisioterapia motora. O uso de protetores de mucosa gástrica se justifica pelo alto índice de úlcera péptica (estresse) durante a fase aguda do AVC.

Em caso de hemorragia meníngea, a profilaxia das crises é rotina. Nestes casos está indicado o uso de fenitoína intravenosa na dose de 100 mg IV a cada oito horas.

O uso de antidepressivos em caso de depressão reativa pode e deve ser feito, levando-se em conta os riscos e benefícios.

O correto treinamento de uma equipe multidisciplinar com enfermagem, nutricionista, psicóloga, fonoaudióloga e fisioterapeuta é um dos principais aspectos para o sucesso do tratamento e da prevenção de complicações no doente com AVC.

Tratamento para o AVE

Consiste no tratamento das manifestações clínicas nos dois tipos de AVE (isquêmico e hemorrágico), combatendo o edema perilesional e a isquemia.

1. Edema cerebral
No edema cerebral os primeiros sinais são a sonolência, assimetria pupilares e padrões respiratórios periódicos. Em caso de hipertensão intracraniana e herniação devemos optar pelo uso do tubo endotraqueal e pela hiperventilação mecânica mantendo a pCO2 entre 25 e 32 mmHg, bem como o uso de soluções osmóticas como o manitol usado em "bolus" após instalação de monitor de pressão intracraniana, monitor de avaliação da saturação de bulbo de jugular (cateter de bulbo jugular) e de uma boa PAM. Muitas vezes, apesar do tratamento neurológico intensivo para o controle do edema cerebral maligno após AVC com a monitorização e o uso da hiperventilação, indução ao coma barbitúrico, uso de agentes osmóticos em bolus (manitol), uso de hipotermia e manutenção de hipertensão relativa, a craniotomia descompressiva com lobectomia temporal parcial (hipocampo) deve ser indicada como única maneira de controle da pressão intracraniana.
Os esteróides estão contra-indicados no tratamento do doente com AVE agudo, pois não se observou redução do edema, das seqüelas ou mesmo da mortalidade, podendo sim levar ao agravamento de lesões neuronal isquêmico. Mas podem ser indicados nos casos de AVEs causado por artrites específicas ou auto-imunes.

A monitorização da PIC possui duas graves complicações: a hemorragia e a infecção. A presença de HIC é um fator importante no prognóstico e o uso de terapias para reduzir a PIC, baseado unicamente em exames de imagem, sem a devida monitorização, pode ser prejudicial ao doente.

O manuseio da hemorragia subaracnóidea é bastante controverso. Em alguns casos vemos menos incidência de vasoespasmos com o uso da metilprednisolona. A dexametasona pode levar para efeitos negativos como: risco de hemorragia digestiva, maior facilidade de infecções e septicemia, vasoespasmo, agitações, aumento da osmolaridade e viscosidade do sangue etc. A nimodipina em dose alta por via endovenosa ou oral tem efeito profilático importante para a prevenção do vasoespasmo e suas complicações; devemos salientar, também, o valor da monitorização preventiva de doentes com HSA com o uso do Doppler transcraniano, visando a uma prevenção mais eficiente de vasoespasmo cerebral.

2. Proteção farmacológica
Baseia-se no uso de substâncias capazes de proteger as células neurológicas íntegras, evitando a progressão da lesão neuronal, modulando o funcionamento dos canais de cálcio e a produção de radicais livres e anticitotóxicos.

3. Tratamento no AVE isquêmico
a. Tratamento relativo a viscosidade: visa os fatores que influenciam a adequação da circulação cerebral, como hematócrito, fibrogênio, agregação dos eritrócitos e das plaquetas etc.
b. Expansão de volume: com a diminuição do hematócrito, temos uma diminuição de viscosidade, melhorando as condições da microcirculação da área de penumbra. Isto se dá pela combinação de flebotomia e colóide (dextran 40, plasma e albumina). Até 33% de hematócrito não há a diminuição na capacidade de transporte do oxigênio.
c. Medicamentos antiplaquetários: são aqueles medicamentos que possuem ação sobre a via de ácido aracdômico, por exemplo, AAS, indobufeno, triflusal e sulfimpirazona. Assim como os medicamentos que possibilitam o aumento dos níveis de AMP cíclico como dipiridamol, ticlopidina e pentoxifilina. Suas principais indicações são preventivas após episódio de TIA e profiláticas em pacientes com doença aterotrombótica confirmada.
· Sulfimpirazona: derivado da fenilbutazona. Inibe a cicloxigenase plaquetária. A absorção é oral com pico de concentração plasmática entre uma e duas horas e sua meia-vida é de duas a três horas. A dose usual é de 200 mg de 6/6 horas. Seu efeito colateral é o sangramento gastrointestinal.
· Trifluxal: leva ao bloqueio da cicloxigenase e a fosfodiesterase, mais potente que o AAS. Sua dose usual é de bios gástricos como efeitos colaterais.
· Indobufeno: vai inibir a cicloxigenase de forma reversível. Possui menor incidência de efeitos colaterais que o AAS.
· Ácido acetilsalicílico (AAS): é a droga de escolha para o AVE, deixando a ticlopidina em casos de intolerância ou falha na resposta ao AAS. O dipiridamol é recomendado na prevenção de trombose relacionada a materiais prostéticos.
· Ticlopidina: é uma das drogas mais utilizadas para prevenção após TIA, principalmente no adulto jovem. Seu principal efeito colateral é uma síndrome diarréica causada por desequilíbrio da mucosa intestinal absortiva.
· Pentoxifilina: é a droga de utilização preferencial na terceira idade, principalmente nas demências vasculares e em casos de doença aterotrombótica carotídea sintomática no idoso. Pode causar leucopenia.
· Clorpidogrel: droga recentemente desenvolvida com resultados profiláticos animadores. Tem a vantagem de poder ser usada em dose única de 75 mg/dia.
d. Medicamentos anticoagulantes: antes do uso dos anticoagulantes, devemos lembrar de algumas observações:
· Não devemos usar os anticoagulantes em AVE completo maior, visto o risco grande de transformação hemorrágica;
· Devemos ter controle rigoroso da pressão arterial em doentes com uso de anticoagulantes;
· Devemos repetir a CT (tomografia de crânio) em caso de infartos extensos, para verificar a possibilidade de hemorragia entre o segundo e quarto dia, ou em caso de piora do quadro;

Dos anticoagulantes usados, os mais usuais são a heparina, trombolíticos e os anticoagulantes.
· Heparina: indicada no caso de evolução do AVE isquêmico; lesões isquêmicas associadas a fontes arteriais ou cardíacas de embolismo, presença da doença cardíaca reumática, infarto do miocárdio ou fibrilação atrial, casos de TIA recorrentes ou quando houver insuficiência no tratamento com anticoagulantes. As complicações ao uso da heparina são as hemorragias em locais preexistentes de dano vascular (úlcera, hemorróidas, uremia, hepatopatias), trombocitopenia, osteoporose, alopecia, reações de hipersensibilidade e hiperaldosteronismo.
· Trombolíticos: os agentes trombolíticos são drogas que promovem a fibrinólise em nível tecidual por vários mecanismos. Podem ser de uso venoso ou arterial. As principais complicações são a hemorragia cerebral e os sangramentos sistêmicos. São, atualmente, as drogas mais efetivas para o tratamento do AVC isquêmico em sua fase hiperaguda.
· Anticoagulantes: os anticoagulantes orais bloqueiam a oxidação redução da vitamina K, modificando a síntese dos fatores que depende da Vit k (fatores II,VII,IX e X), além das proteínas C e S. Existem fatores que alteram a eficácia dos anticoagulantes, como doenças hepáticas, vitamina A na dieta, medicações que possam modificar a anticoagulação por alterar a absorção, ligação à albumina, metabolismo ou sua excreção. As indicações ao uso de anticoagulante oral são o infarto agudo do miocárdio, na endocardite bacteriana, nas próteses valvulares cardíacas, na fibrilação atrial, em doenças valvulares reumáticas. No caso de IAM se deve manter o anticoagulante oral por três a seis meses, seguido por antiplaquetários. Os anticoagulantes estão contra-indicados durante o primeiro e terceiro trimestres de gravidez, podendo ocorrer malformações fetais e sangramentos, respectivamente.

4. Tratamento no AVE hemorrágico
Podemos dividir os hematomas intracerebrais (intraparenquimatoso) em três grupos: pequeno, médio e grande.
· Hematomas pequenos: neste caso é necessário o controle da pressão arterial, com ajuda de suporte clínico e conduta para impedir a isquemia perilesional.
· Hematomas médios: a monitorização intensiva do quadro neurológico deve ser realizada para determinar as melhores opções terapêuticas.
· Hematomas grandes: independente das medidas adotadas, seu prognóstico é ruim (geralmente é uma emergência neurocirúrgica). A indicação cirúrgica se dá pelo quadro clínico e o volume do hematoma.

Complicações do AVE
As principais complicações do acidente vascular encefálico são vasoespasmo e hipertensão intracraniana.
O vasoespasmo se associa com a presença de extensa coleção sangüínea no espaço subaracnóideo. Sua manifestação ocorre entre o 4º e o 14º dia após a hemorragia meníngea com muita incidência e gravidade no 7º dia.

A hipertensão intracraniana ocorrerá por hidrocefalia, presença de hematoma ou edema encefálico. Poderá ser indicado o tratamento cirúrgico nos dois primeiros casos e, no caso do edema cerebral, deve-se optar pelo tratamento clínico com monitorização cerebral. As principais medidas a serem adotadas para a melhora do quadro hipertensivo intracraniano seriam o uso de barbitúrico e a elevação do decúbito entre 30o e 45o. Devemos utilizar substâncias osmoticamente ativas, como manitol para diminuir o edema cerebral. É importante ressaltar que não devemos diminuir a pressão arterial diastólica na fase aguda da doença para níveis inferiores a 100 mmHg, pois levará a piora da vasodilatação cerebral provocada pelo mecanismo de auto-regulação. A indicação cirúrgica poderá ser indicada em infartos hemisféricos extensos com efeito de massa ou com hérnias encefálicas, o mais precocemente possível.


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